Från en forskargrupp kring professor Karen Szumlinski vid University of California Santa Barbara har studier på möss resulterat i upptäckten av en möjlig ny mekanism inom BNST (The bed nucleus of the stria terminalis – en del av limbisk-hypotalamiska systemet), som kan ha betydelse för förståelsen för de som fortsätter inta alkohol utan att reflektera över risker och konsekvenser, dvs det finns ingen ”stoppmekanism”.
Den i februari presenterade studien visar forskargruppen på att hög alkoholkonsumtion ger en signal till mGlu5 (glutamatreceptor) som finns i BNST-området som leder till en begränsning av alkoholkonsumtionen. Motsatsen visas också, nämligen att en påverkan på den extracellulära signalreducerande substansen ERK genom förändring av mGlu5-fosforylering leder till ökad alkoholkonsumtion. Enligt forskargruppen betyder det att denna mGlu5-skada förorsakar en okänslighet för effekten av alkoholintoxikation.
En forskargrupp från University of North Carolina publicerade 2015 en studie som visar att kroniskt alkoholintag leder till bestående förändringar i BNST (djurstudier). Redan här menar författarna att det finns underlag för att se möjliga behandlingsaspekter för bl a alkohol.
Professor Markus Heilig: Den nyligen publicerade artikeln (Campell) tillför en mycket specialiserad kunskap om vad mGluR5-receptorerna i BNST gör och hur deras fosforulering via ERK tycks vara en endogen broms. Inte säkert att det här har några kliniska implikationer utöver det vi vetat sedan närmare tio år.
Campell R, et al. Increased alcohol-drinking induced by manipulations of mGlu5 phosphorylation within the bed nucleus of the stria terminalis. J Neuroscience 2019. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1909-18.2018
Pleil K, et al. NPY signaling inhibits extended amygdala CRF neurons to suppress binge alcohol drinking. Nat Neurosci 2015. DOI:101038/nn.3972.Epub 2015 Mar 9.